Ainda não se sabe a causa exata da doença de Alzheimer , mas pesquisadores estão trabalhando tentando desvendar os fundamentos neurológicos, moleculares e genéticos da doença.

Uma das hipóteses levantadas tem sido que o neurotransmissor  serotonina,   exerça um papel fundamental em sua ocorrência. Nos últimos anos, pesquisas  têm se acumulado evidências de que pessoas com doença de Alzheimer tem quantidades menores de serotonina  cerebral, que é um neurotransmissor conhecido por regular o humor, o sono, o apetite e a função sexual, entre outras coisas.

Outros estudos,  demostraram que uma perda de neurônios monoaminérgicos cerebrais – que modulam a serotonina, entre outros neurotransmissores – está associada a um acúmulo excessivo de proteína amilóide no cérebro. Esta proteína é a marca registrada da doença de Alzheimer.

No entanto, não se sabe se os baixos níveis de serotonina são a causa ou efeito da doença de Alzheimer.

No entanto uma pesquisa realizada por cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins em Baltimore, MD, afirma que a serotonina, desempenha um papel fundamental na doença de Alzheimer e sugere que este neurotransmissor cerebral, poderia ser o fator desencadeante da doença em vez de simplesmente ser seu subproduto .

Este estudo  foi publicado  na revista Neurobiology of Disease. Os pesquisadores realizaram a o estudo usando exames de imagem do tipo tomografia por emissão de positrões (PET, onde os mesmos examinaram os níveis de serotonina no cérebro de 56 participantes. Eles tinham idade média de 66 anos e 45% deles eram do sexo feminino.

Mais especificamente, os pesquisadores examinaram o comportamento dos chamados transportadores de recaptação de serotonina (TRS)  nos cérebros desses participantes.

Os transportadores de neurotransmissores,  são proteínas encontradas na membrana dos neurônios; Eles são responsáveis pelo transporte dos neurotransmissores para fora das sinapses entre as células cerebrais e de volta para a célula nervosa.

Os pesquisadores dividiram os participantes em dois grupos de 28 participantes cada. O primeiro grupo apresentava sintomas de comprometimento cognitivo leve – que é frequentemente um precursor da doença de Alzheimer – conforme avaliado por testes cognitivos padrão.  O segundo grupo consistiu de adultos saudáveis (controles).

Usando carbono radioativo, os pesquisadores conseguiram rastrear a presença e atividade do TRS durante as varreduras do Pet Scan os portadores de comprometimento cognitivo leve tinham até 38% menos TRS  do que seus colegas cognitivamente saudáveis, com correspondência de idade.

Além disso, nenhuma pessoa com transtorno cognitivo leve encontrou níveis altos de transportadores de recaptação de serotonina (TRS)    do que os participantes cognitivamente normais.

Além disso, os pesquisadores compararam os resultados dos testes cognitivos padronizados com os resultados das varreduras de PET e encontraram uma correlação proporcional.

Do ponto de vista clínico, os achados sugerem que diminuir a perda de serotonina, ou substituí-la por outro neurotransmissor, pode abrandar ou até mesmo interromper completamente a progressão da doença.

É comum que para o tratamento de depressão em idosos, que os médicos prescrevam  – os chamados inibidores seletivos da recaptação da serotonina ( ISRS) como drogas de primeira escolha, pois inibem a receptação pré sináptica da receptação da serotonina, deste modo aumentando a disponibilidade de serotonina sináptica.

Entretanto o pesquisador responsável por este estudo afirma que  o uso de  ISRS  para a doença de Alzheimer não tem comprovação de melhora. A razão para isso, segundo o pesquisador é que os ISRSs precisam se ligar aos transportadores de serotonina para serem efetivos, mas em pacientes com doença de Alzheimer, esses transportadores estão ausentes.

Fonte:

https://www.medicalnewstoday.com/articles/318968.php?sr

Créditos imagem:

<a href=”https://www.freepik.com/free-photos-vectors/abstract”>Abstract image created by Kjpargeter – Freepik.com</a>

 

 

Deixe seu recado

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *