A doença de Graves (DG) ocorre quando a glândula tireoide torna-se hiperativa e resulta em uma superprodução de hormônios tireoidianos levando ao hipertireoidismo. É um distúrbio relativamente fácil de tratar, mas se não for feito de forma adequado, pode levar a sérias consequências. A DG é responsável por 60-80% dos casos de hipertireoidismo.
A doença de Graves é uma doença autoimune, onde o sistema imunológico do corpo confunde células saudáveis com invasores estranhos e as ataca. É o distúrbio autoimune mais comum.
Várias condições podem levar ao hipotireoidismo sendo a doença de Graves a a mais comum, afetando cerca 1 entre 200 indivíduos, em sua maioria do sexo feminino com menos de 40 anos, mas também é encontrada em homens.
A doença de Graves era originalmente conhecida como ” bócio exoftálmico “, tem o nome de Sir Robert Graves, o médico irlandês que descreveu a doença pela primeira vez em 1835.
- A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo.
- É o tipo mais comum de doença autoimune em países desenvolvidos.
- A doença de Graves afeta cerca de 2% a 3% da população mundial.
Os sintomas podem incluir:
Os sintomas mais comuns são o nervosismo, a fadiga, a taquicardia, palpitações, a intolerância ao calor e a perda de peso; estes sintomas estão presentes em mais de metade dos doentes. Com o avançar da idade a perda de peso e a perda de apetite são mais comuns, enquanto a irritabilidade e a intolerância ao calor são menos frequentes, outros sintomas incluem:
- aumento da transpiração
- perda de peso (sem mudança na dieta)
- tremores nas mãos
- mudanças no ciclo menstrual
- disfunção erétil e redução da libido
- ansiedade e irritabilidade
- batimentos cardíacos irregulares ou rápidos
- Dermopatia de Graves, – a pele fica vermelha e espessa nas canelas (raro)
- aumento da glândula tireoide (bócio)
- insuficiência cardíaca
TRATAMENTO
Há uma variedade de tratamentos disponíveis para a doença de Graves. A maioria destina-se a inibir a superprodução de hormônios da tireoide.
Terapia radioativa com iodo
O tratamento mais comumente utilizado para a doença de Graves é a terapia com iodo radioativo; Ele tem sido usado desde a década de 1940. Ainda é popular porque não é invasivo e altamente eficaz.
O iodo radioativo é ingerido por via oral e atinge diretamente a glândula tireoide. O iodo é utilizado pela glândula tireoide para produzir hormônios tireoidianos. Quando a medicação é administrada, o iodo radioativo se acumula na glândula tireoide e destrói lentamente as células da tireoide hiperativas.
Esse tratamento resulta na redução do tamanho da glândula tireoide, e menos hormônios da tireoide produzidos. Embora haja preocupações que a radiação possa aumentar o risco de câncer de tireoide, até agora, nenhum estudo identificou perigo aumentado. No entanto, existe um risco pequeno de câncer secundário que podem resultar deste tratamento.
Medicamentos para diminuir a produção de hormônios tireoidianos
As drogas comuns para esse fim são propiltiouracil e metimazol.
Estas medicações visam evitar que a tireoide possa produzir quantidades excessivas de hormônios, bloqueando a produção de iodo na glândula tireoide.
Os sintomas normalmente melhoram dentro de 4 a 6 semanas após o início da medicação. Os medicamentos anti tireoidianos podem ser usados em conjunto com outros tratamentos, como terapia com iodo radioativo ou cirurgia.
A medicação pode continuar por 12 a 18 meses para garantir que a condição não retorne.
Bloqueadores beta adrenérgicos
São geralmente utilizados para o tratamento de problemas cardíacos e hipertensão. Eles funcionam bloqueando os efeitos da adrenalina e outros compostos semelhantes. Eles podem ajudar a reduzir os sintomas da doença de Graves.
Pacientes com doença de Graves podem ser mais sensíveis à adrenalina, isso pode resultar em sintomas como sudorese, tremor, aumento da frequência cardíaca e ansiedade. Os betabloqueadores podem ajudar a aliviar esses sintomas, mas não são específicos para doença de Graves.
Os betabloqueadores costumam ser usados juntamente com outros tratamentos, o que significa que há o risco de que os efeitos colaterais possam ocorrer devido às diferentes drogas que interagem entre si.
Cirurgia
Tireoidectomia é a remoção de toda ou parte da glândula tireoide e sua realização vai depender da gravidade dos sintomas.
Após a cirurgia, é comum que o paciente se queixe de dor no pescoço e voz rouca ou fraca, no entanto, estes sintomas são temporários, devido ao tubo de respiração que é inserido na traqueia durante a cirurgia.
Uma cicatriz estará presente após a cirurgia, a gravidade dependerá de quanto da tireoide é removida.
Se somente parte da tireoide for removida, a porção restante poderá assumir suas funções.
Se toda a tireoide for removida, o corpo será incapaz de produzir hormônios tireoidianos suficientes, uma condição conhecida como hipotireoidismo. Para o tratamento, são prescritos hormônios tireoidianos sintéticos, que substituem o efeito do hormônio natural.
Doença dos olhos de Graves
Uma característica da doença de Graves, que é diferente de outros tipos de hipertireoidismo, são seus efeitos nos olhos. A Doença de Graves é um tipo de hipertireoidismo associado ao inchaço e à inflamação do tecido ocular.
A doença ocular de Graves, também conhecida como oftalmopatia – exoftalmia- afeta cerca de metade das pessoas com doença de Graves. Os olhos podem se tornar:
- inflamados
- vermelhos
- abaulamentos
- fracos
- secos
- retraídos
- sensíveis
Devido ao aumento da pressão sobre os nervos ópticos, a oftalmopatia Graves se não tratada pode levar à visão dupla e, possivelmente, à cegueira parcial.
Ainda não está claro por que a doença de Graves afeta os olhos dessa maneira. A gravidade da condição não se correlaciona com a gravidade dos sintomas oculares; pode ocorrer antes do início da condição, ou mesmo sem a doença de Graves.
Causas
A doença de Graves afeta a glândula tireoide, um órgão em forma de borboleta na base do pescoço, logo abaixo do pomo de Adão. É uma parte importante do sistema endócrino ou hormonal. Esta glândula, regula o metabolismo pela liberação de hormônios tireoidianos na corrente sanguínea.
Hormônios liberados pela glândula tireoide ajudam a manter o metabolismo do corpo funcionando de forma correta. Quanto mais hormônios ela libera, mais rapidamente o metabolismo ocorre. Quem controla a produção deste hormônio é o (TSH) que é produzido em uma parte do cérebro chamada hipófise, ela informa a tireoide quanto de hormônio tireoidiano ela deve produzir.
Na doença de Graves, o sistema imunológico produz anticorpos que acionam o receptor de TSH, induzindo a tireoide a produzir mais hormônios, fato que acelera o metabolismo, causando os sintomas da doença.
Pesquisas sugerem que a doença de Graves pode ser causada por uma combinação de fatores genéticos e ambientais.
- Genética– A história familiar de doença de Graves aumenta a chance de desenvolver a doença, embora seu padrão de herança seja desconhecido.
- Ambiental– o indivíduo está muito mais propenso a desenvolver a doença de Graves se for fumante.
Indivíduos que apresentam risco aumentado incluem:
- Indivíduos com outras doenças autoimunes.
- Mulheres que deram à luz recentemente ou estão grávidas.
- Indivíduos sob estresse emocional ou físico .
Diagnóstico
A doença de Graves pode ser difícil de diagnosticar no início. Além da oftalmopatia, a maioria dos sintomas da doença de Graves pode se assemelhar a outras condições.
O hormônio estimulante da tireoide (TSH) estimula a glândula tireoide a liberar tiroxina (T4) e triiodotironina (T3); o diagnóstico pode ser feito ao se retirar uma amostra de sangue para medir os níveis desses hormônios.
Níveis anormalmente altos de T3 e T4 ou muito baixos de TSH são indicativos da doença de doença de Graves.
Fonte:
NEVES, Celestino et al. Doença de Graves. Arquivos de medicina, v. 22, n. 4-5, p. 137-146, 2008.
BRASIL, Maria Vitoria Oliveira Moura et al. Tear film analysis and its relation with palpebral fissure height and exophthalmos in Graves’ ophthalmopathy. Arquivos brasileiros de oftalmologia, v. 68, n. 5, p. 615-618, 2005.
ANDRADE, Vânia A.; GROSS, Jorge L.; MAIA, Ana Luiza. Tratamento do hipertireoidismo da doença de Graves. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 45, n. 6, p. 609-618, 2001.
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