A vitamina B-3 pode ajudar a parar a morte das células nervosas que ocorrem na doença de Parkinson, de acordo com um estudo liderado pela Alemanha que pode levar a novos tratamentos este agravo.
Os investigadores publicaram os resultados recentemente na revista Cell Reports.
Eles relatam como uma forma de Vitamina B3 chamada ribotídeo de nicotinamida ajudou a preservar as células nervosas, preservando suas mitocôndrias – centros produtores de energia das células.
Estas substâncias de acordo com a responsável pelo estudo Michela Deleidi, que lidera projetos de pesquisa cerebral na Universidade de Tübingen e na Associação Helmholtz – ambos na Alemanha – estimula o metabolismo energético defeituoso das células nervosas afetadas e as protegem dos efeitos da doença.
Doença de Parkinson e mitocôndrias
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa que causa morte de neurônios, na região do cérebro responsável pelo controle do movimento – perda seletiva de neurônios dopaminérgicos localizados na pars compacta da substância nigra e do lócus ceruleus.
As células produzem uma substância química chamada dopamina, que é importante para controlar o movimento. Conforme a doença progride, caminhar, coordenação e equilíbrio tornam-se cada vez mais difíceis.
Outros sintomas, como distúrbios do sono, problemas de memória, fadiga e depressão, também podem se ocorrer.
Existem cerca de 1 milhão de pessoas vivendo com a doença de Parkinson nos Estados Unidos, onde 60.000 novos casos são diagnosticados a cada ano.
A visão prevalecente entre os cientistas é que a doença resulta de fatores genéticos e ambientais em conjunto.
Cada célula contém centenas de minúsculos elementos denominados mitocôndrias que, entre outras coisas, convertem alimentos em energia para a célula.
Por serem mais sedentos por energia do que outras células, as células nervosas são muito dependentes das mitocôndrias. Problemas com a função mitocondrial são características comuns de doenças que são acompanhadas pela morte de tecido cerebral, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson,esclerose lateral amiotrófica e doença de Huntington.
No caso da doença de Parkinson, estudos mostraram que as células de dopamina que morreram danificaram as mitocôndrias.
Causa ou efeito colateral da doença?
Neste estudo, buscou-se identificar se as mitocôndrias defeituosas são uma causa ou se são “apenas um efeito colateral” da doença.
Para isso, eles coletaram células da pele de indivíduos com doença de Parkinson que carregavam versões do gene GBA, são conhecidas por aumentar o risco para a ocorrência da doença.
Eles fizeram as células da pele regredirem a células tronco imaturas, e então persuadiram as células-tronco a se tornarem células nervosas. Essas células nervosas apresentam disfunção mitocondrial semelhante à encontrada nas células cerebrais da doença de Parkinson.
Para testar se seria possível desencadear o crescimento de novas mitocôndrias nas células, a equipe aumentou seus níveis da enzima nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD).
A equipe fez isso “alimentando” as células com uma forma de vitamina B-3 chamada ribotídeo de nicotinamida, que é um precursor da coenzima.
Os precursores do NAD “foram inseridos para melhorar o declínio metabólico e a doença relacionados à idade”, observam os autores em seu estudo.
Isso fez com que os níveis de NAD subissem nas células e resultassem em novas mitocôndrias e aumentassem a produção de energia.
A vitamina B-3 levou a menos células nervosas mortas
Até agora, os experimentos foram confinados a efeitos sobre células cultivadas em laboratório. Então, a próxima etapa foi testá-los em um organismo vivo.
Os cientistas escolheram moscas com genes GBA defeituosos porque também desenvolvem os sintomas da doença de Parkinson à medida que envelhecem e suas células dopaminérgicas diminuem.
Os pesquisadores usaram dois grupos de moscas com GBA defeituoso. Eles adicionaram vitamina B-3 à comida para um grupo, mas não para o outro.
A equipe observou significativamente menos células nervosas mortas e maior retenção de mobilidade nas moscas que receberam a vitamina, em comparação com aquelas que não receberam.
A pesquisadora sugere que os resultados mostram que “a perda de mitocôndria desempenha um papel significativo” no desenvolvimento da doença de Parkinson, agora vão testar os efeitos da vitamina em pacientes com doença de Parkinson. Evidências de outros estudos já mostram que a vitamina não produz efeitos colaterais em indivíduos saudáveis.
ATENÇÃO QUALQUER MEDICAMENTO OU SUPLEMENTO SÓ DEVE SER UTILIZADO COM ORIENTAÇÃO MÉDICA.
Fonte:
https://www.medicalnewstoday.com/articles/322080.php
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