A acetilcolina é um neurotransmissor que desempenha um papel importante no controle da atenção e cognição.
Assim, acredita-se que a disfunção no sistema cerebral da acetilcolina seja uma das causas da doença de Alzheimer (saiba mais sobre doença de Alzheimer) e demências (saiba mais sobre os tipos de demências).
Neste sentido, um grupo de pesquisa japonês liderado pelo professor Kohji Fukunaga da Universidade de Tohoku, desenvolveu uma nova droga que poderia tratar a doença de Alzheimer. Esta droga é chamada de SAK3.
Em seu estudo, os pesquisadores descobriram que um tipo de canal de cálcio localizado no cérebro estimula a liberação de acetilcolina e melhora a cognição, ativando uma molécula de memória, a chamada CaMKII.
De acordo com o professor Fukunaga, a administração de SAK3 nos ratos aumentou a liberação e a quantidade de acetilcolina em uma área cerebral chamada hipocampo.
O hipocampo ligado a memória (de curto e longo prazos), navegação e memória espaciais e comportamento. Neste sentido, lesão no hipocampo pode produzir perda de memória e dificuldade em estabelecer memórias novas. Na doença de Alzheimer, esta área cerebral é uma das primeiras regiões a ser afetada, produzindo confusão e perda de memória, geralmente, observadas nas fases iniciais da doença.
A pesquisa também mostrou que a droga SAK3 reduz a produção da proteína beta amilóide nos ratinhos utilizados no modelo do estudo.
“Isso poderia levar ao desenvolvimento da primeira droga modificadora da doença, a fim de prevenir a doença de Alzheimer leve a grave”, complementa o professor Fukunaga.
A droga SAK3 está agora na fase pré-clínica de desenvolvimento de fármacos, e até agora tem provado ser seguro e bem tolerado em experiências com animais. Espera-se que os ensaios clínicos comecem nos próximos anos.
Esta pesquisa é parcialmente apoiada pelo Agência de Investigação Médica e Desenvolvimento, Japão, do Projeto de Translational and Clinical Research Core Center.
Artigo: Pharmacological properties of SAK3, a novel T-type voltage-gated Ca2+ channel enhancer,Yasushi Yabuki, Kazuya Matsuo, Hisanao Izumi, Hidaka Haga, Takashi Yoshida, Minoru Wakamori, Akira Kakehi, Kenji Sakimura, Takaichi Fukuda, Kohji Fukunag, Neuropharmacology, doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.01.011, published online 16 January 2017.
Fonte: http://www.medicalnewstoday.com/releases/315533.php
