Um novo estudo descobriu que alguns idosos que possuíam duas cópias “ruins” do gene TMEM106B demostraram envelhecimento acentuado no córtex frontal – a região do cérebro associada a funções cognitivas superiores – em relações a outros com duas cópias deste gene normais.
O pesquisador Herve Rhinn, Ph.D. – professor assistente de patologia e biologia celular no Instituto Taub para a doença de Alzheimer e envelhecimento cerebral no Centro Médico da Universidade de Columbia (CUMC) – e colegas afirmam que seu estudo sugere que TMEM106B poderia ser um biomarcador para o envelhecimento cerebral, e o gene poderia até mesmo ser um alvo para novos medicamentos para doenças neurodegenerativas.
Os resultados da pequisa foram recentemente publicados na revista Cell Systems. Uma série de estudos têm identificado genes específicos que desempenham papel importante em doenças neurodegenerativas. Um deles que tem atraído muita atenção é a apolipoproteína E (APOE), que tem sido associada ao aumento do risco de doença de Alzheimer.
No entanto, de acordo com Rhinn, esses genes apenas desempenham um pequeno papel. “De longe, o principal fator de risco para a doença neurodegenerativa é o envelhecimento. Algo muda no cérebro à medida que envelhecemos, o que o torna mais suscetível às doenças cerebrais”, de acordo com o pesquisador.
Ciclo biológico versus idade cronológica do cérebro
Para ajudar a responder a essa pergunta, Rhinn e colegas analisaram o tecido cerebral autopsiado de 1.904 indivíduos não apresentavam a doença neurodegenerativa.
Os pesquisadores analisaram o transcriptome – intervalo entre as moléculas de RNA mensageiro produzidas pela expressão gênica – de cada amostra de tecido, o que lhes permitiu determinar a biologia cerebral dos indivíduos em diferentes idades.
A equipe então comparou o transcriptoma da amostra de tecido cerebral de cada pessoa com o transcriptoma médio de indivíduos com a mesma idade, pesquisando cerca de 100 genes cuja expressão aumenta ou diminui com a idade.
Como resultado, os pesquisadores foram capazes de determinar a diferença entre a idade biológica e a idade cronológica do córtex frontal deum indivíduo.
A idade biológica refere-se a uma idade estimada com base na aparência, enquanto a idade cronológica refere-se à idade real.
Em seguida, a equipe analisou o genoma de cada sujeito, com o objetivo de identificar variantes genéticas que fossem associadas com diferenças na idade biológica e cronológica.
De sua análise, os pesquisadores descobriram que as variantes do gene TMEM106B – presentes em cerca de dois terços da população em geral – desempenham um papel significativo no envelhecimento cerebral.
De acordo com Rhinn e colegas, cerca de um terço da população em geral possui duas cópias de TMEM106B, enquanto outro terceiro possui uma cópia.
Eles explicam que até a idade de 65 anos, o gene não parece influenciar o envelhecimento cerebral.
Até esta idade a maioria da população está na mesma situação, e ai ocorre um estresse ainda sem explicação e se o indivíduo tem duas cópias boas do gene, responde bem a essa situação, mas se tem duas cópias ruins, o cérebro envelhece rapidamente.
Em detalhes, os pesquisadores descobriram que os idosos que possuíam duas cópias ruins de TMEM106B tinham um córtex frontal que era biologicamente 12 anos mais velho que o dos indivíduos que tinham duas cópias normais do gene.
O estudo revelou outra variante no gene da progranulina, que também parece estar envolvida no envelhecimento cerebral, mas a equipe observa que os efeitos desta variante não foram tão fortes como a variante do TMEM106B
Enquanto os pesquisadores, não conseguem identificar o papel dessa variante genética na doenças neurodegenerativas, pois a pesquisa foi realizada em cérebros saudáveis, o estudo lança uma luz sobre o processo que pode desencadear este agravo.
Fonte:
http://www.medicalnewstoday.com/articles/316366.php
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