A vitamina B-3 vem sendo estudada como uma alternativa para o tratamento da doença de Alzheimer.
Em um estudo antigo, grandes doses de nicotinamida – também conhecida como vitamina como B-3 – apresentaram efeitos positivos no tratamento da perda de memória relacionada à doença de Alzheimer.
Um novo estudo, foi realizado a fim de identificar o efeito do nicotinamida ribossídico (NR), que é uma forma de vitamina B-3, em danos cerebrais relacionados à doença de Alzheimer em camundongos.
A niacina ou vitamina B3 é sintetizada pelo nosso organismo em pequena quantidade a partir do triptofano (Trp), entretanto não em quantidade suficiente para atender às nossas necessidades. Sendo assim é necessário complementar a ingesta de niacina ou niacinamida em nossa dieta. Ela está presente principalmente em produtos de origem animal com fígado, frango, carne, leite e ovos. A deficiência desta vitamina causa uma doença chamada pelagra, que inicia como uma dermatite, evoluindo para demência podendo levar a óbito.
Um grupo de pesquisadores liderados pelo Dr. Vilhelm A. Bohr, chefe do Instituto Nacional de Envelhecimento (NIA) Laboratório de Gerontologia Molecular, e o Dr. Yujun Hou, pesquisador pós-doutor estudaram como NR afeta a capacidade do cérebro de reparar seu DNA, uma função comprometida na doença de Alzheimer.
Os cientistas explicam que, uma deficiência na capacidade do cérebro de reparar o DNA leva à disfunção nas mitocôndrias das células – organelas criadoras de energia dentro das células – o que, por sua vez, leva à disfunção neuronal e menor produção de neurônios.
Mas NR é “crítico para a saúde mitocondrial e para a biogênese, auto renovação das células-tronco e resistência ao estresse neuronal”. Assim, o Dr. Bohr e seus colegas quiseram explorar os efeitos da suplementação de NR em cobaias com doença neurológica.
A equipe adicionou NR à água potável de ratos que foram manipulados geneticamente para desenvolver distúrbios neurodegenerativos. Estes incluíram acumulações tóxicas das proteínas tau e beta amilóide, sinapses disfuncionais e morte neuronal – o que resultou em déficits cognitivos.
Os ratos beberam a água por três meses, e seus cérebros e a saúde cognitiva foram comparados com ratos sadios – amostra controle. As descobertas foram publicadas na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Em comparação com os controles, os camundongos tratados com NR possuíam menos proteína tau no cérebro, menos danos ao DNA e mais neuroplasticidade – ou seja, a habilidade do cérebro utilizar outras áreas quando aprende coisas novas, armazena novas memórias ou fica danificado.
Além disso, provavelmente como resultado da capacidade do NR de auxiliar a auto renovação de células estaminais, ou células que têm a capacidade de se transformar em qualquer outro tipo de célula que o corpo necessita – os ratos no grupo de intervenção produziram mais neurônios do caule neuronal células.
Além disso, poucos neurônios morreram ou foram danificados nesses ratos. Curiosamente, no entanto, seus níveis de proteína beta-amilóide permaneceram os mesmos que os dos ratos de controle.
Finalmente, os pesquisadoresobservaram que no hipocampo – uma área cerebral envolvida na memória que muitas vezes encolhe ou está danificada na doença de Alzheimer – dos camundongos que receberam o tratamento, o NR pareceu reparar o dano existente no DNA ou impedir que ele se espalhasse.
Todas as alterações cerebrais foram avaliadas através da observação da cognição e testes comportamentais. Todos os ratos tratados com NR melhoraram as tarefas do labirinto e os testes de reconhecimento de objetos, e demonstraram músculos mais fortes e melhora da marcha.
Comentando os resultados do estudo, o Dr. Richard J. Hodes – diretor da NIA – diz: “A busca de intervenções para prevenir ou retardar a doença de Alzheimer e demências relacionadas é uma prioridade “.
No futuro, os pesquisadores planejam investigar ainda mais os mecanismos pelos quais a NR possa ser usada para prevenir os déficits cognitivos relacionados à doença de Alzheimer e preparar o cenário para ensaios clínicos em humanos.
Fonte:
https://www.medicalnewstoday.com/articles/320879.php
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