A aterosclerose é o estreitamento das artérias devido ao acúmulo de placas de gordura nas paredes das artérias. A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial, que atinge principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre.
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de risco como elevação de colesterol e triglicérides, hipertensão arterial e tabagismo.
As artérias transportam sangue do coração para o resto do corpo, são revestidas com uma fina camada de células que as mantém lisas e permitem que o sangue flua com facilidade denominada endotélio.
O acúmulo de lipídeos, células inflamatórias e elementos fibrosos, que se depositam na parede das artérias, são os responsáveis pela formação de placas ou estrias gordurosas, e que geralmente ocasionam a obstrução das mesmas.
Aplaca cresce até um certo tamanho e em alguns casos a placa obstrui a artéria, interrompendo o fluxo de sangue ao redor do corpo, o que pode resultar em condições de risco de vida.
A placa aterosclerótica desenvolvida é formada por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico, que formam na placa aterosclerótica, o núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue.
Em alguns casos, a placa eventualmente se rompe. Se isso acontecer, as placas se acumulam na área afetada e podem se unir, formando coágulos sanguíneos. Isso pode bloquear a artéria, levando a complicações potencialmente fatais, como Acidente vascular encefálico e infarto.
A condição pode afetar toda a árvore arterial, mas os principais alvos da doença são a aorta e as artérias coronárias e cerebrais, tendo como principais consequências o infarto do miocárdio, a isquemia cerebral e o aneurisma aórtico.
Sintomas
Os primeiros sinais de aterosclerose podem começar a se desenvolver durante a adolescência. Na maioria das vezes, não há sintomas até que uma placa se rompa ou o fluxo sanguíneo fique muito restrito. Isso normalmente leva muitos anos para ocorrer. A doença aterosclerótica é a principal representante dos processos patológicos cardiovasculares ligados ao envelhecimento
Os sintomas da doença dependem de quais artérias são afetadas.
Obstrução de Artérias carótidas
Artérias carótidas fornecem sangue ao cérebro. Um suprimento sanguíneo limitado pode levar a um infarto, e o portador pode experimentar uma variedade de sintomas como resultado da aterosclerose nessa área, incluindo:
- fraqueza
- dificuldade para respirar
- dor de cabeça
- dormência facial
- paralisia
Obstrução de coronárias:
As artérias coronárias fornecem sangue ao coração. Quando o suprimento de sangue para o coração é limitado, pode causar angina e infarto.
Os sintomas incluem:
- vômito
- ansiedade extrema
- dor no peito
- tosse
- vertigens
Obstrução de Artérias renais
As artérias renais fornecem sangue aos rins. Se o suprimento de sangue se tornar limitado, há um sério risco de desenvolver doença renal crônica e os seguintes sintomas:
- inchaço das mãos e pés
- perda de apetite
- Dificuldade de concentração
Tratamento
As opções de tratamento incluem mudanças de estilo de vida, vários medicamentos e intervenções cirúrgicas. No entanto, é importante que o médico diagnostique corretamente a aterosclerose para garantir que as artérias fiquem desobtruidas.
Mudanças no estilo de vida: enfocam o controle de peso, a atividade física e uma dieta saudável. Pode se recomendar a ingestão de alimentos ricos em fibras solúveis e limitar a ingestão de gorduras saturadas, sódio e álcool.
Medicação: medicamentos antiplaquetários como a aspirina podem prevenir a formação de placas ou ajudar a prevenir coágulos sanguíneos. Outros, como as estatinas, podem ser prescritos para baixar o colesterol, e os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) podem ajudar a baixar a pressão arterial.
Cirurgia: Casos graves de aterosclerose podem ser tratados por procedimentos cirúrgicos, como angioplastia ou cirurgia de revascularização do miocárdio.
A angioplastia envolve a expansão da artéria e a abertura do bloqueio para que o sangue possa fluir de maneira adequada novamente. A cirurgia de revascularização do miocárdio é outra forma de cirurgia que pode melhorar o fluxo sanguíneo para o coração, utilizando artérias de outras partes do corpo para contornar uma artéria coronária estreitada.
Prevenção
Prevenir o desenvolvimento da aterosclerose é uma das melhores maneiras de tratar a doença.
Dieta: Tente evitar gorduras saturadas, elas aumentam os níveis de colesterol ruim. Os seguintes alimentos são ricos em gorduras insaturadas e podem ajudar a manter baixos os níveis de colesterol ruim:
- azeite
- abacates
- nozes
- peixe oleoso
- nozes
- sementes
Exercício: O exercício irá melhorar os níveis de condicionamento físico, diminuir a pressão sanguínea e ajudar na perda de peso.
Não fumar: fumar é um dos principais fatores de risco para a aterosclerose e eleva a pressão arterial.
FONTE:
XAVIER, Hermes T. et al. V Diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 101, n. 4, p. 1-20, 2013.
SANTOS, Raul D. III Diretrizes brasileiras sobre dislipidemias e diretriz de prevenção da aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 77, p. 1-48, 2001.
MAGALHÃES, Maria Eliane Campos et al. Novas perspectivas no tratamento das dislipidemias. Rev Socerj, v. 17, p. 1-7, 2004.
FURTADO, Rogério Gomes et al. Placa de aterosclerose em aorta: revisão sobre aterogênese, formação da placa, significado clínico, método de imagens e tratamento. Revista Brasileira Ecocardiografia Imagem Cardiovascular, v. 22, n. 4, p. 27-39, 2009.
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