Em estudos de laboratório usando tecido cerebral, observou que a ocitocina pareceu reverter o efeito de uma proteína tóxica associada à doença de Alzheimer nas células cerebrais. O hormônio pode restaurar a “plasticidade” das células, o que é vital para a memória e o aprendizado.
O hormônio oxitocina, se origina em uma parte do cérebro chamada hipotálamo, e desempenha papéis importantes no parto, amamentação e vínculo social.
Também facilita o apego romântico. O corpo libera esse hormônio durante a atividade sexual, conhecido popularmente como o “hormônio do amor”.
O papel relacionado à ocitocina no vínculo social sugere que também poderia ajudar a tratar a ansiedade e o autismo.
Seu efeito na memória é menos bem conhecido, mas um estudo com cobaias refere que este hormônio, pode melhorar a aprendizagem e a memória espacial a longo prazo.
Recentemente, pesquisadores da Universidade de Ciências de Tóquio no Japão e da Universidade Kitasato, também em Tóquio, Japão, se questionaram se a ocitocina poderia ou não ajudar a proteger as células nervosas nos estágios iniciais da doença de Alzheimer.
Perda progressiva de memória
A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência, afetando mais de 5,5 milhões de pessoas somente nos Estados Unidos e milhões a mais no mundo. Pessoas com Alzheimer experimentam perda progressiva de memória e declínio cognitivo.
Uma teoria importante propõe que o acúmulo de aglomerados de uma proteína tóxica chamada beta-amiloide no cérebro causa Alzheimer. No entanto, pesquisas recentes questionaram essa visão.
O beta-amiloide parece prejudicar a capacidade das células nervosas de fortalecer suas sinapses dessa maneira, que os neurocientistas chamam de “plasticidade”.
Uma parte do cérebro chamada hipocampo, envolvida na formação de novas memórias, pode ser particularmente vulnerável a esses danos.
Restaurando a plasticidade
No último estudo, os pesquisadores do Japão confirmaram pela primeira vez que a perfusão de células cerebrais do hipocampo de camundongos com beta-amilóide inibe a potenciação de longa duração (LTP), reduzindo assim a plasticidade das células. A LTP é uma melhoria duradoura na transmissão do sinal entre dois neurônios que resulta na estimulação deles, de forma síncrona. É um dos vários fenômenos que contribuem para a plasticidade sináptica, ou seja, a capacidade das sinapses químicas de mudar sua potência. Acredita-se que a memória é codificada por modificação da força sináptica, por isso a LTP é amplamente considerada como um dos principais mecanismos celulares que está associada a aprendizagem e memória.
Os cientistas descobriram que a ocitocina parece reverter esse comprometimento.
Para investigar se a ocitocina estava ou não diretamente envolvida na restauração da plasticidade das células nervosas, os pesquisadores realizaram um experimento adicional.
Antes de perfundir o tecido cerebral das cobaias com beta-amilóide, os pesquisadores os trataram com um produto químico que bloqueia os receptores de ocitocina nas células nervosas.
Como previsto, após esse pré-tratamento, a ocitocina não conseguiu mais restaurar a plasticidade perdida das células nervosas.
Recentemente, descobriu-se que a ocitocina está envolvida na regulação do desempenho da aprendizagem e da memória, mas até agora, nenhum estudo anterior estudou o efeito da ocitocina no comprometimento cognitivo induzido pela proteína beta-amilóide.
Este é o primeiro estudo no mundo que mostrou que a ocitocina pode reverter deficiências induzidas por beta-amilóide no hipocampo de cobaias (ratos)
Um tratamento para perda de memória?
Os cientistas propõem que a ocitocina pode ter potencial como tratamento para a perda de memória associada à doença de Alzheimer.
No momento não existem medicamentos suficientemente satisfatórios para tratar a demência, e novas terapias com novos mecanismos de ação são desejadas.
Estudo coloca a possibilidade de que a ocitocina possa ser uma nova modalidade terapêutica para o tratamento da perda de memória associada a distúrbios cognitivos, como a doença de Alzheimer, acreditam os pesquisadores.
Mais estudos serão necessários para testar os efeitos restauradores da ocitocina na plasticidade do nervo em animais vivos. Se bem-sucedidos, os esforços provavelmente progredirão para a pesquisa clínica em pessoas.
Os cientistas observam em seu artigo que um grande obstáculo ao desenvolvimento de um tratamento viável é o fato de que a barreira hematoencefálica prejudica a passagem da ocitocina para o cérebro.
Fonte:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X20307725?via%3Dihub
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